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Síndrome metabólica e resistência a insulina

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Para que nossas taxas de açúcar no sangue (glicemia) fiquem sempre dentro dos limites considerados normais, nosso pâncreas precisa trabalhar diariamente e arduamente produzindo um hormônio que é responsável, dentre outras coisas, por baixar as taxas de açúcar no sangue. Este hormônio é a insulina. O que muita gente não sabe é que não basta o pâncreas estar sadio para que a insulina possa exercer suas funções adequadamente. Depois de produzida pelo pâncreas, a insulina passa a circular no sangue e precisa se ligar em receptores presentes em todas as células do nosso corpo para que ela consiga efetivamente exercer as suas ações. E muitos indivíduos possuem um defeito nesta etapa do processo (na ligação e ativação do receptor da insulina). E este defeito é chamado de resistência à insulina. Ao perceber que os receptores de insulina não estão conseguindo ser ativados adequadamente, o pâncreas passa a produzir quantidades maiores de insulina, tentando compensar este problema. E o aumento dos níveis de insulina no sangue, por sua vez, vão causar problemas como retenção de água e sal pelos rins, aumento de pressão arterial, redução na excreção renal de ácido úrico aumentando seus níveis no sangue, dificuldade na perda de peso e acúmulo de gordura visceral, depósito de gordura no fígado, aumento dos triglicerídeos, queda do colesterol bom (HDL-c), e até alguns tipos de tumores podem ter seu risco aumentado pela hiperinsulinemia. Todo este conjunto de sinais e sintomas causados pelo excesso de insulina no sangue é chamado de síndrome metabólica. A médio/longo prazo, o pâncreas pode entrar em fadiga por estar trabalhando em excesso e, caso isto ocorra, ocorre o diabetes mellitus tipo 2. A principal causa de resistência a insulina é sem dúvida o excesso de gordura abdominal decorrente de uma má alimentação e sedentarismo, mas fatores genéticos são também extremamente importantes neste cenário.

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